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i-PCSK9 : quelles perspectives à la lumière des résultats cliniques ?
Michèle DEKER, Paris
JESFC
Les inhibiteurs de PCSK9 ont bénéficié d’un développement accéléré depuis la découverte de cette protéine, de son gène et de ses mutations perte de fonction et gain de fonction. PCSK9 n’est sécrété que par le foie, il se lie aux récepteurs de LDL et induit une plus grande dégradation du complexe formé par le LDL-R, la particule LDL et PCSK9. Schématiquement, le nombre de particules circulantes de PCSK9 est inversement corrélé au nombre de LDL-R fonctionnels et donc au taux de LDL circulant. Par ailleurs, les statines stimulent l’expression des LDL-R et par là même augmentent l’expression de PCSK9. De la découverte des particules de PCSK9 est née l’où l’idée de les bloquer PCSK9, au moyen d’anticorps monoclonaux, ou en inhibant leur synthèse par des siRNA (small interfering RNA), voire par la « vaccination » au moyen d’un antigène peptidique, en développement. Le seul moyen thérapeutique actuellement abouti est le blocage des PCSK9 circulantes par des anticorps monoclonaux.
Les essais cliniques ont rapidement montré l’efficacité des anticorps monoclonaux anti-PCSK9 chez les patients porteurs d’une hypercholestérolémie familiales (HF) hétérozygote ou homozygote, à condition qu’il reste un minimum de récepteurs LDL fonctionnels (HFH « défectifs »). Ces traitements sont...
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