L’inflammation dans l’infarctus, une nouvelle cible thérapeutique ?

Pendant de nombreuses années, l’athérosclérose a été considérée comme un phénomène passif, par le développement de la plaque d’athérome, directement corrélé à l’accumulation des lipides et à l’obstruction mécanique de l’artère, soit de manière progressive (conduisant typiquement à l’angor stable), soit lors d’une déstabilisation de la maladie majoritairement secondaire à une rupture de plaque et responsable du syndrome coronarien. Néanmoins, malgré l’avènement de la reperfusion coronaire, l’optimisation des traitements médicamenteux et la prise en charge drastique des facteurs de risque au centre desquels le LDL-cholestérol s’est imposé, le risque de récurrences ischémiques au cours du suivi reste important. L’implication de phénomènes inflammatoires dans la survenue et l’évolution de la maladie coronaire s’est progressivement imposée jusqu’à considérer l’athérosclérose comme une authentique maladie inflammatoire^(1-3) développant ainsi une cible thérapeutique potentielle⁽⁴⁾.