Conséquences physiopathologiques de l’hypervolémie

L'hypervolémie est la marque de l’insuffisance cardiaque congestive (congestion). On entend par là la congestion veineuse et l’hypervolémie veineuse. Définition de la (ou des) volémie(s) Le volume sanguin n’est pas réparti également dans le système vasculaire artériel et veineux. Ainsi, 95 % du volume sanguin est dans le système veineux et seulement 5 % dans les artères. À l’inverse, la pression est beaucoup plus élevée dans le système artériel que dans le système veineux, et cette pression est une grandeur fondamentale qui est régulée finement. La pression artérielle correspond à l’énergie potentielle stockée dans le sang artériel après passage dans le ventricule gauche, qui va lui permettre de franchir tous les obstacles, irriguer toutes les parties du corps, et retourner dans la cage thoracique au niveau de l’oreillette droite. La pression artérielle est régulée finement grâce aux barorécepteurs situés juste sous le cerveau, dans la partie haute du cou. Ces barorécepteurs à haute pression ont la priorité sur les autres barorécepteurs, notamment sur les barorécepteurs à basse pression, situés dans le système veineux, aussi appelés volorécepteurs. Ainsi, lorsque la pression artérielle baisse, l’organisme perçoit une hypotension interprétée comme le témoin d’une hypovolémie (hypovolémie efficace) même si la volémie veineuse est normale. Il tente de la corriger en limitant la diurèse, ce qui augmente la volémie sanguine totale qui va, en fait, se répartir essentiellement dans le système veineux (hypervolémie veineuse avec persistance de la perception d’une hypovolémie par l’organisme). La pression veineuse s‘élève ainsi, ce qui peut entraîner l’apparition d’œdèmes lorsque la pression veineuse dépasse la somme de la pression interstitielle et de la pression oncotique. La congestion augmente encore, l’hypervolémie veineuse s’accompagne d’une hypervolémie interstitielle. Conséquences cardiaques de l'hypervolémie En l’absence d’insuffisance cardiaque Dans un organisme sans insuffisance cardiaque, cette augmentation de volémie se traduirait par une augmentation de la précharge ventriculaire droite, qui induirait une augmentation du débit ventriculaire droit, donc une augmentation secondaire de la précharge ventriculaire gauche, responsable d’une augmentation du débit ventriculaire gauche. L’augmentation du débit cardiaque augmente la pression artérielle si les résistances systémiques ne changent pas. Ainsi, la boucle est bouclée et le désordre initial (hypovolémie par saignement par exemple, ou par deshydratation) corrigé, l’homéostasie du système est préservée. En cas d’insuffisance cardiaque Quelles sont les conséquences de l’hypervolémie en cas d’insuffisance cardiaque ? La réponse est moins simple. D’abord parce qu’il existe différents types d’insuffisance cardiaque, avec altération ou non de la fonction systolique, et différentes cinétiques d’apparition de l’insuffisance cardiaque (suraiguë en cas de poussée hypertensive sur un cœur et des vaisseaux rigides, plus progressive chez un patient avec une cardiopathie dilatée évoluée qui décompense progressivement). L’augmentation de la pression de remplissage se traduit par une augmentation du volume télédiastolique si la relation entre pression ventriculaire gauche et volume ventriculaire gauche n’est pas verticale. Cette relation, la compliance ventriculaire diastolique, est dépendante des propriétés du ventricule gauche, mais aussi du niveau de remplissage du ventricule. Lorsque la pression en diastole est basse, une petite modification de cette pression entraîne une grande modification de volume, car la relation pression-volume est plate, le ventricule gauche très facile à distendre (à remplir), sa compliance est grande. Lorsque la pression s’élève dans le ventricule gauche en diastole, le ventricule gauche devient plus rigide et il devient plus difficile de le remplir : une même augmentation de pression produit une moindre augmentation de volume. En fait, le ventricule gauche se comporte comme un ballon qu’il est facile de gonfler initialement (la compliance est grande, le volume augmente alors que la pression d’insufflation reste faible), puis il devient de plus en plus difficile de gonfler (la pression d’insufflation doit s’élever beaucoup pour qu’un faible volume d’air soit injecté). Ceci est traduit par la relation curvi-linéraire de la relation pression/volume en diastole du ventricule gauche (figure 1). Figure 1. A. En diastole, l’augmentation de volume pour une même augmentation de pression est moindre si le ventricule gauche est dilaté (pente de la relation pression-volume). B. L’hypervolémie augmente peu ou pas le débit cardiaque si le VG n’est pas compliant en diastole. Dans le cas d’une insuffisance cardiaque par dysfonction diastolique, l’anomalie consiste en ce que la compliance du ventricule gauche est diminuée, c’est-à-dire que le ventricule ne se laisse pas distendre facilement. L’augmentation de pression en diastole ne peut donc pas être très efficace pour augmenter le volume et donc le débit cardiaque. En cas de dysfonction systolique, le ventricule gauche se dilate et travaille sur une partie plus verticale de la relation pression volume. Autrement dit, l’augmentation de la pression veineuse se traduit par une augmentation modérée du volume ventriculaire gauche en diastole, l’efficacité de l’augmentation de pression diastolique pour augmenter le débit cardiaque est également modérée. Les choses sont compliquées par d’autres facteurs en cas de dysfonction systolique avec dilatation ventriculaire gauche : - Lorsque le ventricule gauche se dilate, la valve mitrale a tendance à devenir incontinente, d’une part parce que l’orifice mitral se dilate, d’autre part parce que le ventricule gauche prend une forme plus ronde (l’index de sphéricité augmente), ce qui désaxe les cordages mitraux. Le résultat est une moindre surface de coaptation entre les 2 feuillets mitraux avec apparition d’une fuite mitrale fonctionnelle. L‘augmentation du retour veineux, conséquence de l’hypervolémie, va avoir tendance à augmenter la taille du ventricule gauche et, de ce fait, la fuite mitrale. On sait que les fuites mitrales fonctionnelles s’aggravent lors des décompensations cardiaques lorsque le ventricule se dilate d’avantage. À l’inverse, lorsque la décompensation cardiaque est terminée, la fuite mitrale peut avoir régressé, lorsqu’une thérapeutique permet une diminution de la taille du ventricule gauche (remodelage inverse) la fuite mitrale diminue, que ce soit sous bêtabloquant ou par resynchronisation. L’effet aigu de la TNT chez des patients en insuffisance cardiaque par dysfonction systolique avec fuite mitrale fonctionnelle est encore plus illustratif. La pression capillaire baisse, alors que le débit cardiaque augmente. Lorsque l’on surveillait l’hémodynamique par sonde de Swan, on voyait disparaître l’onde V sur la pression capillaire pulmonaire, onde V qui correspond au reflux de sang du ventricule gauche vers l’oreillette et le capillaire pulmonaire (figure 2). Ainsi, chez ces patients, l’hypervolémie ne permet pas l’augmentation du débit cardiaque, mais entraîne sa diminution. Figure 2. Effet de la trinitrine (NTG) et de la dobutamine (DOB) au repos (R) et à l’effort (IEX) sur la pression capillaire pulmonaire (axe des X) et le volume d’éjection systolique (VES) (axe des Y). Au repos, l’effet de la TNT est de diminuer la pression capillaire et d’augmenter le débit antérograde, car la fuite mitrale, importante chez ces patients, a diminué (Keren G. Circulation 1989 ; 80 : 306). - Le deuxième facteur confondant est le ventricule droit. Lorsque la pression veineuse s’élève, le retour veineux vers le ventricule droit augmente et le volume ventriculaire droit augmente en diastole. Ceci peut devenir un problème pour le ventricule gauche dilaté : la cavité péricardique, qui contient les 2 ventricules n’est pas extensible à l’infini d’une part, et pas distensible en aigu d’autre part, comme en témoigne la survenue d’une tamponnade en cas d’épanchement péricardique aigu. Dans le cas de l’insuffisance cardiaque chronique par dysfonction systolique, le ventricule gauche peut ne plus avoir la place de se dilater harmonieusement, car la pression intrapéricardique sera élevée du fait de la dilatation ventriculaire droite qui va déformer le ventricule gauche (figure 3) . Ainsi, l’augmentation de précharge peut, sur fond de dilatation ventriculaire droite et ventriculaire gauche du fait d’une pathologie chronique, ne pas permettre d’augmentation du débit cardiaque, car la précharge ventriculaire gauche est paradoxalement diminuée. Figure 3. Disparition de la fuite mitrale avec le nitroprussiate (vasodilatateur artériel et veineux), (Chatterjee Circulation 1973 ; 48 : 684). Conséquences extracardiaques de la volémie Effet sur la fonction rénale L’augmentation de la volémie peut avoir des conséquences délétères en dehors de ses effets cardiaques, et notamment induire une insuffisance rénale. L’interprétation initiale et classique était que plus l’insuffisance cardiaque est grave, plus les signes congestifs sont présents, et plus le retentissement rénal est important. Mais la compréhension a évolué au cours de ces dernières années avec une relation de cause à effet qui n’était pas reconnue auparavant. Tout d’abord il a été observé que la pression abdominale pouvait être un paramètre important, comme l’ont observé les réanimateurs qui prennent en charge des patients polytraumatisés (1). Chez ces patients, l’élévation de la pression intra-abdominale a été associée à une altération de la fonction rénale, etc. Chez des patients en insuffisance cardiaque, hospitalisés pour décompensation chez lesquels une sonde de Swan était posée (cathétérisme droit), Mullens a mesuré la pression intra-abdominale (2), à l’aide d’un ballonnet gonflé dans la vessie. Il a regardé la relation qui existait entre l’évolution de la pression abdominale et l’évolution de la pression rénale et a