Effets des oestrogènes endogènes et exogènes sur les vaisseaux et les facteurs de risque cardiovasculaire

Le Printemps de la cardiologie
Les mécanismes responsables des effets des estrogènes et du traitement hormonal de la ménopause (THM) sur la paroi vasculaire restent très incertains. L’existence d’une influence bénéfique sur les métabolismes lipidique et glucidique est clairement identifiée et pourrait contribuer à l’effet protecteur des estrogènes endogènes. En revanche, l’administration d’estrogènes par voie orale favorise la production hépatique de facteurs pro-thrombotiques et de marqueurs inflammatoires sériques dont la CRP (C reactive protein). Cependant, l’effet du THM sur ces facteurs de risque ne permet pas d’expliquer le surcroît de risque vasculaire rapporté dans les études HERS et WHI. Au cours des dernières années, différentes approches expérimentales ont permis de préciser les multiples effets des estrogènes sur les différents constituants cellulaires de la paroi vasculaire. Ainsi, l’effet protecteur de l’estradiol sur les stades précoces du processus athéromateux pourrait s’expliquer par un effet endothélial prédominant, limitant le recrutement et/ou l’activation des cellules du système immuno-inflammatoire. En revanche, l’administration d’estrogènes in vivo est responsable d’un effet pro-inflammatoire qui, s’il se manifeste au sein des plaques d’athérosclérose constituées, pourrait s’avérer délétère en favorisant les phénomènes de rupture de plaque.