Les bonnes indications de l'IRM cardiaque

Cardiomyopathies ischémiques Situation chronique : l’IRM permet l’analyse quantifiée précise des paramètres de fonction VG, la recherche d’une ischémie myocardique provoquée par une IRM de stress (ciné-IRM sous forte dose de dobutamine-atropine, ou imagerie de perfusion sous dipyridamole ou adénosine) (figure 8) , mais aussi l’analyse de la viabilité myocardique en cas de dysfonction VG chronique d’origine ischémique ou après un infarctus (figure 9). Figure 8. Images extraites d’une séquence dynamique de perfusion au cours d’un stress (dipyridamole) en vues 2 cavités, 4 cavités et petit axe (haut) mettant en évidence une ischémie inférieure (hyposignal, flèches). L’imagerie de rehaussement tardif (bas, gauche) confirme l’absence d’infarctus inférieur et la coronarographie révèle une sténose serrée monotronculaire de la CD . Figure 9. Imagerie de rehaussement tardif. Patient 1 (haut) : infarctus inféro-latéral transmural (hypersignal), sans viabilité résiduelle, compliqué d’anévrisme VG avec un thrombus plan (hyposignal). Patient 2 (bas) : infarctus inférieur, antéro-apical et septo-apical (hypersignal), avec une extension transmurale 50%, indiquant une bonne viabilité résiduelle. L’IRM est l’examen de référence pour la détection de la viabilité myocardique, par l’imagerie directe, au sein du myocarde dysfonctionnel, de la nécrose myocardique (rehaussement tardif). La résolution de la technique permet d’analyser la transmuralité de l’infarctus, inversement liée à la probabilité de récupération fonctionnelle à distance d’une revascularisation. L’IRM est la technique la plus sensible et spécifique pour la détection des thrombus VG (figure 10). Enfin, elle permet, chez des patients à haut risque, la mise en évidence de petits infarctus passés jusque-là inaperçus par les autres techniques (ECG, échocardiographie). À titre d’exemple, ces petits infarctus précédemment méconnus concernent près de 30 % des diabétiques à haut risque et influent directement sur la prise en charge thérapeutique (prévention secondaire) avec un impact pronostique considérable (figure 11). Au décours d’un syndrome coronaire aigu : au 2 e-3 e jour d’un SCA ST+, l’IRM permet l’étude de la fonction VG, la délimitation précise de la zone asynergique, la mise en évidence d’éventuelles complications mécaniques (IM, thrombus, anévrisme précoce, épanchement péricardique, CIV, syndrome de fissure VG), mais surtout de l’obstruction microvasculaire et de la viabilité résiduelle du myocarde au sein du territoire concerné (figure 12). Figure 10. Imagerie de rehaussement tardif en vues 2 et 4 cavités chez un patient présentant un infarctus apical transmural, sans viabilité résiduelle, compliqué d’un thrombus apical (flèches), et un infarctus inférieur basal sous-endocardique avec viabilité résiduelle. Figure 11. Rehaussement tardif en vue 2 cavités et petit axe montrant un petit infarctus inférieur et du pilier, très limité. Figure 12. Patient à J2 d’un infarctus latéral traité par angioplastie primaire à H3. Images ciné montrant une akinésie latérale (haut). Imagerie de perfusion au repos (bas, gauche) indiquant une hypoperfusion marquée en territoire latéral (obstruction microvasculaire, flèches). Imagerie de rehaussement tardif (bas, droite) montrant la persistance de l’hyposignal au centre du territoire infarci, témoignant d’une obstruction microvasculaire sévère (absence de viabilité résiduelle). La présence d’une obstruction microvasculaire, malgré la recanalisation de l’artère coupable, et la transmuralité de l’infarctus sont facteurs de non-viabilité et de non-récupération fonctionnelle à distance. Ils sont prédictifs d’un remodelage VG défavorable et de la survenue d’événements cliniques. Après un SCA ST- sans critère de sévérité, l’IRM peut constituer une aide précieuse au diagnostic positif (anomalie de cinétique, défect localisé de la perfusion myocardique en territoire coronaire systématisé ou nécrose myocytaire minime) et à la mise en évidence de diagnostics différentiels souvent difficiles. En effet, en cas de doute diagnostique face à une douleur thoracique, des signes ECG non spécifiques et une élévation modérée de troponine, l’IRM peut poser le diagnostic positif direct de myocardite (figure 13) ou de Tako-Tsubo (figure 14). Figure 13. Imagerie sang noir T2 (gauche) et rehaussement tardif (milieu, droite) chez un patient de 39 ans sans facteur de risque ayant présenté une douleur thoracique aiguë, des signes ECG non spécifiques et une élévation modérée de troponine. Présence d’un œdème intramyocardique (hypersignal T2, flèche, gauche) et d’un rehaussement tardif linéaire et nodulaire sous-épicardique (flèches), faisant porter le diagnostic de myocardite aiguë. A l’opposé de l’infarctus, le sous-endocarde est respecté. Figure 14. Femme de 72 ans ayant ressenti une douleur thoracique intense après l’annonce du décès d’un proche. Ondes T négatives sur les précordiales et élévation modérée de troponine. L’aspect en IRM est celui d’une cardiomyopathie de stress confirmée (Tako-Tsubo) avec une akinésie apicale, une hyperkinésie basale (ciné-IRM, haut). Pas de rehaussement tardif donc pas d’infarctus (milieu). Coronarographie normale (bas). Cardiomyopathies non ischémiques Cardiomyopathie dilatée primitive : devant une dysfonction VG systolique chronique, outre l’analyse des paramètres de fonction VG, l’IRM permet de déterminer de manière non invasive l’origine ischémique ou non (figure 15). En cas de FEVG 35 %, l’absence d’infarctus en rehaussement tardif permet d’affirmer l’origine non ischémique. En cas de CMD non ischémique, l’IRM permet la mise en évidence dans un tiers des cas environ de fibrose intramyocardique, facteur pronostique puissant et indépendant (figure 16). Figure 15. Imagerie de rehaussement tardif pour le bilan étiologique d’une dysfonction VG chronique. Patient 1 (haut) : pas de rehaussement tardif, pas de séquelle de nécrose. Aspect de cardiomyopathie dilatée non ischémique. Patient 2 (bas) : hypersignal antéro-septo-apical indiquant un infarctus dans le territoire de l’IVA et signant l’origine ischémique. Figure 16. Imagerie de rehaussement tardif chez un patient porteur d’une cardiomyopathie dilatée non ischémique. Rehaussement linéaire intramyocardique au niveau du septum (flèches) indicateur de la présence de fibrose, représentant un facteur pronostique péjoratif (insuffisance cardiaque, troubles du rythme). Non compaction VG : paramètres de fonction VG, critères morphologiques et quantitatifsf rapport NC/C > 2,3 en diastole (figure 17), détection de la fibrose intramyocardique, mise en évidence d’un thrombus VG. Cardiomyopathies hypertrophiques : l’IRM permet l’analyse morphologique précise (épaisseur myocardique) et de la fonction VG, mais surtout permet d’identifier les formes antérieures focales ou apicales, souvent difficiles à détecter en échocardiographie (figure 18). Elle met en évidence les formes anévrismales apicales, et la fibrose intramyocardique qui a un rôle pronostique fort et indépendant sur l’évolution vers l’insuffisance cardiaque mais aussi sur le risque de survenue de trouble du rythme ventriculaire. Dans la CMO, l’IRM objective l’obstruction intra-VG, le mouvement systolique antérieur de la valve mitrale antérieure, l’IM, les éventuelles anomalies d’insertion des piliers sur la valve mitrale, et la fibrose intramyocardique (figure 19). Figure 17. Ciné-IRM permettant la détermination de critères morphologiques de non compaction VG (rapport myocarde non compacté/compacté > 2,3 en télédiastole). Figure 18. Ciné-IRM (gauche) et imagerie de rehaussement tardif (droite) chez un patient présentant une hypertrophie focale apicale du VG avec présence de fibrose intramyocardique (flèches), facteur de mauvais pronostic (insuffisance cardiaque, troubles du rythme). Figure 19. Cardiomyopathie obstructive. Visualisation du flux d’obstruction sous-aortique et de la fuite mitrale sur le ciné-IRM (flèches, haut). Imagerie de rehaussement tardif montrant une forme sans fibrose (patient 1, milieu), et une forme avec fibrose intramyocardique (patient 2, flèche, bas), facteur de mauvais pronostic. Cardiopathies restrictives et de surcharge : outre les aspects morphologiques classiques et de fonction VG, les aspects du rehaussement tardif sont très particuliers (diffus circonférentiel) et spécifiques au cours de l’amylose cardiaque (figure 20) . Figure 20. Patient présentant une insuffisance cardiaque réfractaire. Le rehaussement tardif sous-endocardique diffus (droite) est typique de l’amylose cardiaque, confirmée par les biopsies. Très bonne spécificité de l’IRM pour ce diagnostic. Au cours des poussées inflammatoires de sarcoïdose cardiaque, les lésions œdémateuses aiguës sont visibles sur les images sang noir pondérées T2 et les lésions chroniques granulomateuses sont mises en évidence sur les images en rehaussement tardif. Hémochromatose, thalassémie : les images en écho de gradient pondérées T2 permettent de réaliser une cartographie du temps de relaxation T2 du myocarde. Ce temps (T2*) est lié étroitement au contenu en fer du myocarde (indication de classe I). Valvulopathies : l’échocardiographie est la méthode de référence pour quantifier les valvulopathies. Lorsque l’échocardiographie est difficile ou lorsque les critères quantitatifs sont discordants, l’IRM en contraste de phase permet de quantifier les flux régurgitants d’insuffisance aortique et d’insuffisance pulmonaire notamment. En cas de rétrécissement aortique difficile à quantifier, l’IRM permet de mesurer la vélocité maximale et donc le gradient de pression aortique. La surface aortique peut être planimétrée et calculée par l’équation de continuité. L’IRM permet aisément de déterminer si les valves aortiques sont bicuspides ou tricuspides. Dysplasie ventriculaire droite arythmogène Il s’agit d’un remplacement fibro-graisseux du myocarde, à l’origine d’anomalies morphologiques et cinétiques. Le ciné-IRM détecte les anomalies morphologiques et