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Lipoprotéine Phospho-lipase A2 (Lp-PLA2) et évaluation du risque cardiovasculaire
J.C. CHARNIOT(1,2), R. KHANI-BITTAR(2), D. BONNEFONT-ROUSSELOT(2), (1) Service de Cardiologie, Hôpital Avicenne, Bobigny, (2) Service de Biochimie Métabolique, GH Pitié-Salpêtrière, Paris
Le rôle de l’inflammation dans le développement de l’athérosclérose est important. Chez les patients coronariens et/ou insuffisants cardiaques, l’inflammation vasculaire est impliquée dans l’aggravation clinique des patients, en favorisant la production de cytokines pro-inflammatoires (TNF-a, Interleukine-6), l’activation du complément, l’expression de molécules du complexe majeur d’histocompatibilité, et l’activation de molécules d’adhésion. Ces anomalies vont perpétuer cet état inflammatoire ; de plus, il a été montré que ces médiateurs pro-inflammatoires influencent le remodelage ventriculaire et donc la dysfonction contractile du ventricule gauche. La lipoprotéine phospholipase A2 (Lp-PLA2), ou Platelet Activating Factor acetyl hydrolase (PAF-AH) est un nouveau biomarqueur de l’inflammation de la paroi artérielle qui est impliqué dans le développement et les complications de la plaque d’athérome.
Lp-PLA2 : inflammation vasculaire et athérosclérose La Lp-PLA2 est une phospholipase A2 Ca2+-indépendante de 50 kDa, synthétisée par les macrophages et les cellules spumeuses présents dans la plaque d’athérosclérose (1). L’augmentation de Lp-PLA2 est corrélée à l’instabilité de la plaque (2). Dans...
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