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Prise en charge de la thrombose - De la maladie veineuse thrombo-embolique jusqu’à l’AVC
P. ATTALI
Les Journées européennes de la SFC
Les AVK ont montré leur efficacité dans le traitement de la thrombose. Dans la FA, par exemple, il a été observé une diminution de plus de 60 % du risque d’AVC. Cependant, leur maniement est difficile. Leur index thérapeutique étroit rend nécessaires les contrôles réguliers de l’INR et pour un INR donné, les doses sont variables selon les patients. Le temps de maintien de l’INR dans la fourchette thérapeutique entre 2 et 3 doit être élevé pour que le traitement par AVK soit bénéfique (≥ 58 % dans l’étude ACTIVE W). Un polymorphisme du gène de l’enzyme VKORC1, qui est la cible de l’action des AVK, a été associé à une augmentation de l’activité de la warfarine. De plus, le polymorphisme du cytochrome CYP2C9, qui métabolise la forme S du mélange racémique qu’est la warfarine, forme 3 à 5 fois plus fréquent que l’autre racémique R, influence la dose thérapeutique moyenne de la warfarine.
Ainsi, la posologie de l’AVK ne peut être standardisée du fait des nombreux facteurs de variation : CYP2C9 (15 %), VKORC1 (25 %), âge, sexe et poids (10-20 % pour les trois), ainsi que d’autres facteurs comme les apports en vitamine K, les interactions médicamenteuses, les affections intercurrentes...
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