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Physiopathologie de l’infarctus du myocarde, quelle place pour l’ischémie-reperfusion ?
B. LATTUCA*, F. ROUBILLE**, *Département de cardiologie, CHU Caremeau, Nîmes, **Unité de soins intensifs cardiologiques, CHU Arnaud de Villeneuve, Montpellier
Printemps de la cardiologie
L’infarctus du myocarde repose sur une définition clinique qui associe la preuve d’une nécrose myocardique et un contexte clinique compatible avec une ischémie myocardique aiguë. Cette dernière répond à plusieurs critères : une douleur thoracique constrictive typique, une élévation et/ou une cinétique des biomarqueurs cardiaques, une nouvelle (ou présumée nouvelle) modification électrique, une preuve d'imagerie d’une nouvelle perte de myocarde viable ou d’anomalie de la mobilité de la paroi myocardique ou l’identification d'un thrombus intracoronaire (angiographie/autopsie)(1). Dans la grande majorité des cas, la déstabilisation de la maladie est secondaire à une rupture de plaque athérosclérotique compliquée d’un thrombus intraluminal dont la conséquence est l’obstruction de l’artère, l’arrêt de l’écoulement sanguin et l’inadéquation brutale entre besoins et apports en oxygène.
Les lésions de reperfusion L’infarctus du myocarde reste un réel problème de santé publique avec une morbi-mortalité significative malgré l’optimisation thérapeutique, la généralisation des unités de soins intensifs et la place grandissante de l’angioplastie primaire (2). Par ailleurs, le pronostic...
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