Conduite à tenir devant le dépistage de plaque d’athérome à l’écho-Doppler vasculaire

Cependant, la stratification du risque par un score multifactoriel est insuffisante pour prédire la plupart des événements coronaires : dans une métaanalyse regroupant plus de 100 000 patients hospitalisés pour un syndrome coronarien aigu, 2/3 d’entre eux n’avaient que 0 ou 1 facteur de risque (2). D’où la nécessité de détecter la maladie au stade infraclinique et ainsi de dépister les sujets à forte probabilité d’accident cardiovasculaire dans les 10 ans à venir. La recherche des plaques d’athérome au niveau vasculaire périphérique à l’aide d’échographie vasculaire et au niveau coronarien par un coro-scanner sans injection qui permet de détecter des calcifications coronaires, constitue une des stratégies pour prévenir les complications vasculaires cliniques de la maladie athéroscléreuse. La mise en évidence de plaques artérielles à l’écho-Doppler vasculaire va donc améliorer la prise en charge du patient en requalifiant le risque et en instaurant un traitement de réduction du risque cardiovasculaire. Détection des plaques et risque cardiovasculaire L’échographie en mode B des parois artérielles peut facilement détecter la présence d’une plaque d’athérome au niveau des carotides, mais aussi au niveau de l’aorte abdominale et des artères fémorales avec une excellente reproductibilité de 90 à 100 % (3). La plaque est définie par un épaississement focal de la paroi artérielle qui fait saillie dans la lumière de l’artère, mesurant plus de 50 % de la paroi saine adjacente (au-delà de 1,5 mm en moyenne). La présence de plaque est toujours synonyme d’athérosclérose. Le degré de diffusion de l’athérosclérose est estimé par le nombre de sites atteints. La présence de plaques dans plus de 2 sites extracoronariens double le score de risque de Framingham (3). Une étude prospective finlandaise chez les sujets d’âge moyen a montré que la présence d’une plaque carotidienne multiplie le risque d’un infarctus du myocarde à 10 ans par 4 (4). Mais si la présence de plaque est associée à une augmentation du risque coronarien, elle est aussi associée à la majoration du risque cérébral. Une étude de Rotterdam sur une population générale dont l’âge moyen est de 55 ans montre que la détection de la plaque d’athérome par ultrasons dans l’artère carotide multiplie par 1,5 le risque d’accident vasculaire cérébral, indépendamment de la localisation de la plaque dans la carotide (5). Si la sténose carotidienne dépasse 50 %, elle prédit fortement le risque d’accident vasculaire cérébral ischémique (6). La présence d’athérosclérose infraclinique permet ainsi de requalifier le risque cardiovasculaire préalablement établi sur un score de risque multifactoriel comme le score de Framingham, le plus ancien, le score européen SCORE ou plus récemment le score ASCVD. Un score calcique élevé et/ou la présence de plaque périphérique augmentent le niveau de risque au-delà de 20 %. En revanche, un test négatif de détection d’athérosclérose reclasse le patient en risque plus faible ( 10 %). On peut ainsi établir une courbe « doseréponse » qui relie l’absence (test négatif) ou la présence (test positif) d’athérosclérose infraclinique (figure) (7). Figure. Courbe dose/réponse entre l'importance de l'athérosclérose détectée et la survenue d'événement coronaire. Ainsi l’absence d’athérosclérose infraclinique, quel que soit le test utilisé, est associée à un risque faible. En cas de test positif, le score de risque s’élève entre 10 et 30 % en fonction du test utilisé avec un risque maximum pour le score calcique. Dans l’étude prospective Biolmage portant sur 5 808 patients (56,5 % de femmes), de 68,9 ans d’âge moyen, en prévention primaire, il existe un gradient entre la survenue des événements cardiovasculaires majeurs (décès cardiovasculaire, infarctus et AVC) et l’augmentation des calcifications coronaires ou des plaques carotidiennes, et ce indépendamment des facteurs de risque traditionnels (8). La puissance de cette association entre la détection de l’athérosclérose et la survenue d’événements coronaires ou cérébro-vasculaires, démontre que l’athérosclérose infraclinique est un véritable marqueur de risque chez des sujets asymptomatiques. Il existe donc un parallélisme entre l’étendue de l’athérosclérose infraclinique et la survenue des événements coronaires ou cérébro-vasculaires. Cela est confirmé par une étude norvégienne prospective, the Tromsø study (9) et une étude canadienne de cohorte (10) avec un suivi respectif de 10 et 5 ans, qui montrent une forte association entre l’étendue de la plaque et un premier accident ischémique cérébral ou coronaire (9), ou un risque combiné d’accident vasculaire cérébral, d’infarctus du myocarde ou de mort vasculaire (10). Mais la diffusion de la maladie athéroscléreuse est aussi prise en compte dans 3 études prospectives (11-13) qui montrent que la présence de plaques au niveau des carotides, mais aussi au niveau des artères fémorales communes sont l’une comme l’autre associée à un futur événement cardiovasculaire, et ce indépendamment des facteurs de risque. Plus les plaques sont nombreuses plus le risque cardiovasculaire est élevé : l’augmentation du risque d’infarctus, de mortalité cardiovasculaire et de mortalité toutes causes était respectivement de 52 %, 70 % et 45 % pour chaque augmentation du nombre de sites artériels atteints (12). Prise en charge de l’athérosclérose infraclinique L’athérosclérose infraclinique se développe lentement sur plusieurs années avant de se manifester cliniquement. Une prise en charge précoce et agressive des facteurs de risque cardiovasculaire en prévention primaire permettra de diminuer ou de retarder les complications de la maladie athéroscléreuse en ralentissant la progression de la plaque (14). Les cibles thérapeutiques du traitement de réduction du risque cardiovasculaire sont donc tous les facteurs de risque modifiables dont un sujet peut être porteur : pression artérielle, LDL-cholestérol, glycémie à jeun, hémoglobine glyquée en cas de diabète, tabagisme, poids, sédentarité. Les valeurs auxquelles ces cibles thérapeutiques doivent être amenées sont fonction du risque cardiovasculaire global, notamment pour la pression artérielle, le LDL-cholestérol et l’hémoglobine glyquée. La mise en évidence d’une athérosclérose confère un risque cardiovasculaire élevé et donc des cibles thérapeutiques strictes. Les modalités du traitement découlent de la prévention secondaire et de l’« evidence base medecine » et doivent être adaptées au profil du patient et aux éventuelles comorbidités. Il s’agira donc d’une prise en charge personnalisée qui nécessite l’adhésion du patient et sa participation active ainsi qu’un suivi régulier. Les valeurs des autres cibles thérapeutiques sont indépendantes du niveau de risque : glycémie 1 g/l (en l’absence de diabète), sevrage complet et définitif du tabac, IMC 25 kg/m² et périmètre abdominal 94/80 cm chez l’homme/la femme, lutte contre la sédentarité. Pour atteindre ces cibles le traitement est d’abord non médicamenteux en modifiant son style de vie avec application de règles hygiéno-diététiques trop souvent négligées. On recommandera un régime alimentaire de type méditerranéen, peu salé, pauvre en graisse et en sucre rapide et en cas de surpoids hypocalorique ; pratique d’une activité physique d’endurance modérée ( 120 bat/min au pic d’effort, à type de marche rapide, course, natation, vélo) régulière, d’environ 30 à 45 min 3 à 4 fois par semaine ; sevrage total du tabac et lutte contre le tabagisme passif. Ce changement de mode de vie est souvent difficile à faire accepter et la pratique d’un écho-Doppler vasculaire peut être d’une aide efficace, car la visualisation par un patient asymptomatique de son état artériel lui permet de mieux prendre conscience de son risque cardiovasculaire. Les traitements médicamenteux sont spécifiques de chaque facteur de risque Hypertension artérielle Les inhibiteurs calciques, les diurétiques, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les sartans en cas d’intolérance aux IEC, sont les trois principales classes à utiliser en première intention, avec certaines indications forcées du fait d’une comorbidité (IEC si insuffisance rénale, diabète, dysfonction ventriculaire gauche ; inhibiteur calcique si maladie vasculaire cérébrale ; bêtabloquant si maladie coronaire ou troubles du rythme). L’objectif tensionnel est fonction du niveau de risque cardiovasculaire global, d’autant plus bas que le risque est élevé : pour un risque ASCVD > 10 % le niveau tensionnel doit être abaissé à moins de 130/ 80 mmHg (25) . Diabète Pour le diabète, la metformine est prescrite en première intention si les modifications du mode de vie sont insuffisantes, afin d’obtenir une HbA 1c 7 % (15). Si l’objectif d’HbA 1c n’est pas atteint et que le risque cardiovasculaire est élevé, on introduira alors un agoniste du récepteur GLP1 (liraglutide). Les inhibiteurs du SGLT2 sont une nouvelle classe thérapeutique prometteuse, mais non commercialisée en France avec tout récemment des résultats intéressants présentés à l’ACC de mars 2019 sur le sousgroupe artéritique de l’étude DECLARE testant la dapagliflozine (inhibiteur des SGLT2) chez 17 160 patients diabétiques ayant une maladie cardiovasculaire confirmée ou des facteurs de risque multiples (16). Cholestérol Pour le cholestérol, de nombreuses études épidémiologiques aux États-Unis (Framingham) comme en Europe (Münster Heart Study) ont montré que le cholestérol total et surtout le LDL-cholestérol étaient corrélés positivement et de façon exponentielle avec le risque coronaire, et ce de manière continue dès les plus basses valeurs. Mais surtout ces données ont été confirmées par la diminution des accidents coronaires chez les patients traités par statine. Cette classe thérapeutique (statines) a été évaluée de manière parfaitement rigoureuse entre 1994 et 2004 dans 10 essais cliniques de haut niveau de preuve, car randomisés contre placebo, en double aveugle, en pré - vention