Complications cardiaques de la radiothérapie : rôle de l’imagerie

Généralités Les complications de la radiothérapie sont généralement retardées de plusieurs années, voire de plusieurs dizaines d’années, par rapport au traitement. Leur prévalence est classiquement de l’ordre de 10 à 30 % dans les 5 à 10 ans suivant l’irradiation, mais elle est en réalité mal connue avec les modalités modernes de radiothérapie ayant pour but de les limiter. Elles sont associées à un mauvais pronostic, puisque la mortalité cardiaque est la première cause non cancérologique de décès chez les patients ayant eu une radiothérapie thoracique. Les cancers en cause sont principalement les lymphomes et les cancers du sein (gauche plutôt que droit), mais il peut également s’agir de cancers du poumon, de l’œsophage, ou de thymomes. Les facteurs favorisant ces complications doivent être connus car leur présence incite à un dépistage plus précoce. Ils sont indiqués dans le tableau 1. Ils comportent l’importance de la dose reçue (totale et fractionnée), le siège de l’irradiation, l’absence de protection, le volume cardiaque irradié, l’existence d’une extension tumorale intracardiaque ou paracardiaque, l’association à une chimiothérapie notamment par anthracyclines, l’existence de facteurs de risque conventionnels ou d’une cardiopathie préexistante, le jeune âge lors de l’irradiation et le délai écoulé depuis celle-ci. Les complications cardiaques de la radiothérapie peuvent concerner l’ensemble des structures cardiaques : péricarde, myocarde, valves, artères coronaires, aorte ascendante et troncs supra-aortiques, tissu de conduction. Un point important est que ces complications peuvent assez fréquemment s’associer chez un même patient. Complications péricardiques Leur présentation clinique est variable. La péricardite aiguë en cours de radiothérapie est rare. Elle est plus fréquemment retardée de quelques semaines avec une régression souvent lente. La péricardite chronique tardive survient jusque chez 20 % des patients dans les 2 ans suivant l’irradiation. La péricardite chronique constrictive concerne 4 à 20 % des patients (1). Elle est souvent très retardée par rapport au traitement, avec un délai pouvant dépasser 10 ans. Le pronostic après péricardectomie est moins bon que pour les autres causes de constriction péricardique, en raison des autres complications de la radiothérapie qui lui sont fréquemment associées, et notamment des atteintes myocardiques. L’échographie est la méthode de première intention pour l’imagerie du péricarde. Elle est généralement suffisante pour faire le diagnostic d’épanchement, et le recours à l’imagerie de coupe n’est pas nécessaire, sauf si la question du diagnostic différentiel se pose entre épanchement et graisse péricardique. L’échographie est en revanche insuffisante pour l’analyse morphologique du péricarde, et le diagnostic d’épaississement ou de calcifications péricardiques fait appel à l’imagerie de coupe. Le diagnostic de péricardite constrictive, qui s’appuie sur des données morphologiques et fonctionnelles, repose sur un faisceau d’arguments en échocardiographie, qui sera toujours complétée par une imagerie de coupe. En échocardiographie « statique », les anomalies morphologiques évocatrices de péricardite constrictive sont un épaississement du péricarde (dont le diagnostic est difficile), une dilatation des oreillettes, une dilatation de la veine cave inférieure et des veines sus-hépatiques (figure 1), et parfois la présence d’épanchements (pleural ou péritonéal). Figure 1. Dilatation de la veine cave inférieure à 26 mm en expiration avec réduction de son collapsus inspiratoire ( 50 %). En échocardiographie « dynamique », les anomalies fonctionnelles évocatrices du diagnostic sont la présence de variations respiratoires de la taille du ventricule droit (augmentant en inspiration), la perte du collapsus inspiratoire normal de la veine cave inférieure, la présence d’un mouvement postérieur du septum en proto-diastole s’accentuant lors de l’inspiration (également appelé « septal bounce ») (figure 2), une rectitude de la paroi postérieure du ventricule gauche en diastole en mode TM (figure 2), et parfois une ouverture prématurée de la valve pulmonaire. Figure 2. Dip septal postérieur protodiastolique en mode TM ( → ), associé à une rectitude du mouvement de la paroi inféro-latérale du ventricule gauche en diastole. En Doppler, les signes évocateurs de constriction sont un aspect restrictif des flux mitral et tricuspide, la présence de variations respiratoires de l’onde E mitrale d’au moins 25 % (associées à des variations respiratoires de l’onde E tricuspide) (figure 3), un aspect d’adiastolie sur le flux d’insuffisance pulmonaire avec une réduction de son temps de demi-pression (qui n’est parfois visible que lors de l’inspiration) (figure 4), une onde e’ à l’anneau mitral d’amplitude conservée à plus de 8 cm/s mais avec un aspect d’« annulus reversus » (correspondant au fait que l’onde e’ septale est plus ample que l’onde e’ latérale contrairement à ce que l’on observe normalement), et une augmentation du reflux diastolique dans les veines sus-hépatiques lors de l’expiration. Le recours à l’imagerie de coupe est indispensable lorsqu’une péricardite constrictive est suspectée. L’épaisseur du péricarde est anormale lorsqu’elle dépasse 4 mm. Figure 3. Variations respiratoires de l’onde E du flux mitral, avec réduction de plus de 25 % de la vitesse de l’onde E en inspiration. Figure 4. Aspect d’adiastolie sur le flux d’insuffisance pulmonaire avec annulation mésodiastolique du flux et temps de demi-pression très court, à 60 ms. Cet aspect est, ici, intermittent et n’apparaît que lors de l’inspiration. Le scanner est la méthode de référence pour le diagnostic des calcifications péricardiques, qui sont visibles sans injection de produit de contraste, et qui sont présentes chez 50 % des patients ayant une constriction péricardique. Si ces anomalies morphologiques du péricarde sont suggestives du diagnostic, elles ne sont cependant pas spécifiques d’un diagnostic qui n’est pas exclusivement anatomique. Elles sont par ailleurs inconstantes, puisque près de 30 % des patients ayant une constriction péricardique chirurgicalement prouvée avaient une épaisseur péricardique normale en scanner dans une étude de la Mayo Clinic (2). L’IRM permet également une analyse morphologique du péricarde, mais les calcifications peuvent être manquées en IRM et leur diagnostic repose plutôt sur le scanner. Un épaississement du péricarde avec un rehaussement suivant l’injection de gadolinium témoigne d’une inflammation persistante (figure 5). Les autres signes pouvant être observés en imagerie de coupe sont une déformation tubulaire des deux ventricules, une dilatation bi-atriale, une dilatation de la veine cave inférieure et des veines sus-hépatiques, la présence d’épanchements (pleural ou péritonéal), l’absence de transmissions des pulsations cardiaques au parenchyme pulmonaire adjacent en scanner, une augmentation de l’interdépendance ventriculaire et un aspect de « septal bounce » en IRM. Figure 5. Épaississement péricardique post-radique en IRM avec prise de contraste suivant l’injection de gadolinium. (Remerciements : Dr Juliette Rousseau) Complications myocardiques Il peut s’agir d’une myocardite aiguë, d’une fibrose myocardique diffuse tardive et, au maximum, d’une cardiomyopathie restrictive secondaire à la fibrose et responsable d’une dysfonction diastolique sévère et d’une insuffisance cardiaque. En échographie, on peut observer des troubles de la cinétique segmentaire (qui ne sont pas spécifiques d’une maladie coronaire), des signes de dysfonction diastolique et systolique. L’analyse de la fonction diastolique repose sur les paramètres habituels (flux mitral, flux veineux pulmonaire, Doppler tissulaire à l’anneau mitral). Les signes de cardiomyopathie restrictive associent une dilatation atriale contrastant avec des ventricules non dilatés (figure 6), un flux mitral restrictif, et une réduction de l’onde e’ à l’anneau mitral (contrairement à ce que l’on observe en cas de péricardite constrictive). Le diagnostic différentiel entre cardiomyopathie restrictive et péricardite constrictive est d’autant plus difficile que les deux affections peuvent s’associer après radiothérapie thoracique. Les arguments échographiques orientant vers une cardiomyopathie restrictive plutôt que vers une péricardite constrictive sont l’absence de variations respiratoires de la taille du ventricule droit, l’absence de variations respiratoires des flux mitral et tricuspide, l’existence d’une hypertension pulmonaire, la réduction de l’onde e’ à l’anneau mitral, un reflux diastolique dans les veines sus-hépatiques majoré lors de l’inspiration (et non lors de l’expiration), et l’absence d’anomalie morphologique du péricarde. L’imagerie de coupe est indispensable pour ce diagnostic différentiel. L’absence d’anomalie morphologique du péricarde oriente vers une cardiomyopathie restrictive, alors qu’une épaisseur > 4 mm évoque une péricardite constrictive. Un aspect de fibrose myocardique diffuse en IRM est au contraire en faveur d’une cardiomyopathie restrictive. Le recours au cathétérisme reste souvent nécessaire dans les cas difficiles. La constatation d’une dysfonction systolique du ventricule gauche est plus rare et plus tardive. Son diagnostic repose classiquement sur la mesure de la fraction d’éjection, mais la définition de la cardiotoxicité basée sur la mesure de la fraction d’éjection est variable dans la littérature (1). De plus, la mesure de la fraction d’éjection ne permet pas un diagnostic précoce de dysfonction systolique, et a une mauvaise reproductibilité. La mesure du strain longitudinal global est au contraire une technique reproductible à condition d’utiliser la même plateforme échographique, et elle semble prometteuse dans cette situation pour le diagnostic précoce d’une dysfonction systolique. Il a été montré que le strain longitudinal global était diminué chez les patients irradiés pour