Doppler tissulaire myocardique et cardiopathies

Cardiomyopathies ischémiques L’analyse de la fonction myocardique régionale est précieuse pour, d’une part, évaluer l’existence d’anomalies dans le cadre des syndromes ischémiques, d’autre part, reconnaître l’état fonctionnel du myocarde après reperfusion afin de pouvoir prédire une éventuelle viabilité myocardique. Ainsi, les anomalies myocardiques régionales induites par une ischémie aiguë associent : – un retard à la survenue de la contraction, – une diminution progressive de l’amplitude de la contraction, – un amincissement systolique, un retard progressif du pic de contraction jusqu’à ce que la contraction survienne en protodiastole et constitue une contraction postsystolique. Ainsi que l’ont démontré les études expérimentales, le Doppler tissulaire myocardique permet de quantifier et de caractériser la fonction myocardique régionale dans les cardiomyopathies ischémiques. Ces études ont par ailleurs permis de valider le Doppler tissulaire en le confrontant aux données de la sonomicrométrie, méthode de référence dans l’évaluation de la fonction myocardique régionale. Le Doppler tissulaire myocardique permet non seulement de quantifier l’amplitude du déplacement et de la déformation myocardique dans les segments ischémiques, mais encore de mesurer le délai de survenue des pics de déplacement et de déformation systoliques par rapport aux différents événements du cycle cardiaque. Il permet ainsi d’identifier un mouvement de contraction postsystolique dont la contribution à l’éjection ventriculaire est nulle puisque les sigmoïdes aortiques sont fermées. Ce mouvement de contraction postsystolique est un marqueur très sensible, mais non spécifique d’ischémie myocardique. Ce marquage temporel du déplacement et de la déformation myocardique rend indispensable l’identification des événements mécaniques du cycle cardiaque tels que l’ouverture et la fermeture des valves aortique et mitrale sur les courbes des paramètres Doppler tissulaire myocardique. Ischémie aiguë Au cours d’une angioplastie coronaire réalisant une ischémie aiguë et transitoire, il est retrouvé de façon constante une diminution brutale et rapide des vélocités systoliques, un retard à la survenue du pic de raccourcissement systolique et une onde de vélocité postsystolique ou un pic de déformation postsystolique traduisant un raccourcissement postsystolique (c’est-à-dire survenant après la fermeture des sigmoïdes aortiques) (figure 13). Cependant, l’analyse des vitesses myocardiques est dans l’impossibilité de reconnaître le substrat ischémique et de distinguer des anomalies de fonction liées à une ischémie persistante ou à une sidération. Figure 13. Angioplastie (ATL) d’une artère interventriculaire chez un sujet présentant une fonction myocardique normale. Après 20 secondes d’occlusion, les courbes de vélocités myocardiques (enregistrées en incidence apicale dans le segment médian du septum interventriculaire) mettent en évidence un effondrement du pic de vitesse systolique et l’apparition d’un pic positif de vitesse postsystolique. Rapidement après reperfusion, les vitesses myocardiques redeviennent normales. Les indices de déformation (gradient de vélocité, strain et strain rate) ont montré leur supériorité sur les vélocités dans l’évaluation de la fonction myocardique régionale car ils sont moins influencés par les mouvements des parois adjacentes et par le déplacement de l’ensemble du massif cardiaque (figure 14). Figure 14. Occlusion expérimentale d’une artère circonflexe de porc. Après 20 secondes d’occlusion, la courbe de strain radial (enregistrée en incidence petit axe dans la paroi postérieure) met en évidence un effondrement du strain systolique et l’apparition d’un strain postsystolique (traduisant un épaississement de la paroi après la fermeture des sigmoïdes aortiques) qui persiste après reperfusion. Infarctus du myocarde En présence d’un infarctus du myocarde, les vélocités myocardiques sont effondrées dans les segments nécrosés et souvent diminuées dans les segments adjacents lorsque la zone cicatricielle est étendue (figure 15). À l’inverse, en cas de nécrose limitée à peu de segments, les vitesses myocardiques peuvent être peu ou pas diminuées en raison de la contraction conservée, voire compensatrice des segments adjacents. Figure 15. Exemple de courbe de vitesses myocardiques enregistrées dans la paroi inférieure d’un patient ayant présenté un infarctus inféro-apical. Pendant l’éjection ventriculaire (entre ouverture et fermeture aortique [0A et FA], le segment inféro-apical [courbe bleue] présente un profil de vitesse pathologique avec effondrement des vitesses systoliques et retard du pic de vitesse systolique qui est télésystolique (flèche 1). Par ailleurs, un déplacement postsystolique est individualisé sous l’aspect d’un pic systolique survenant après la fermeture aortique (flèche 2). À l’inverse, le segment basal (courbe jaune) conserve un aspect quasi normal de sa courbe de vitesse systolique, dont le pic est cependant diminué à 4 cm/s. Cela souligne l’intérêt de recourir aux paramètres de déformation fournissant des informations plus précises sur la fonction myocardique régionale indépendamment de l’influence des segments adjacents. En cas d’infarctus, le strain et le strain rate mettent en évidence une diminution, voire une abolition du pic systolique et la survenue d’une déformation postsystolique (figures 16 et 17). La précision des paramètres de déformation dans le diagnostic de nécrose myocardique limitée à un segment est démontré dans l’exemple de l’alcoolisation de l’artère septale dans le cadre des cardiomyopathies hypertrophiques : dans ce cas, les vélocités myocardiques ne sont pas modifiées dans le segment myocardique cible de l’alcoolisation en raison de l’influence des segments myocardiques adjacents qui mobilisent ce segment siège de l’infarctus. À l’inverse, les paramètres de déformation sont altérés avec une diminution du pic de strain systolique et l’apparition d’un pic de strain postsystolique (figure 18). L’enregistrement du strain rate met en évidence les mêmes anomalies (figure 19). Figure 16. Exemple de courbe de strain rate (A) et de strain (B) myocardiques enregistrées dans la paroi inférieure d’un patient ayant présenté un infarctus inféro-apical. Pendant l’éjection ventriculaire, le segment inféro-apical présente un profil de strain et de strain rate pathologique avec effondrement des paramètres systoliques et déformation postsystolique. À l’inverse, le strain et le strain rate systolique du segment basal sont strictement normaux tant dans l’aspect morphologique des courbes, que dans l’amplitude des pics systoliques. Figure 17. Vitesse de déformation myocardique (ou strain rate) visualisée en codage couleur d’une vue apicale 4 cavités (à gauche) et en mode TM couleur analysant la paroi septale de la base vers l’apex (à droite). En mode couleur, la couleur jaune code le raccourcissement, la couleur bleue l’allongement et la couleur verte l’absence de déformation. Dans l’exemple du sujet normal (A), le strain rate est homogène et similaire de la base vers l’apex. Dans l’exemple de l’infarctus septoapical (B), les segments médians et apicaux sont nécrosés et ne se déforment plus. Le codage couleur est vert durant tout le cycle cardiaque, en dehors d’un codage jaune dans le segment médian pendant la phase de relaxation isovolumique, indiquant l’existence d’un raccourcissement postsystolique (flèche). Figure 18. Exemple de profils de vélocité (en haut) et de strain myocardique (en bas) chez un patient porteur d’une cardiomyopathie hypertrophique avant et après alcoolisation de l’artère septale. Avant alcoolisation (à gauche), les vélocités et le strain enregistrés dans les segments basal (jaune), médian (bleu) et apical (rouge) présentent les anomalies suivantes : - les profils de vitesses sont superposés traduisant la déformation longitudinale perturbée dans le cadre des cardiomyopathies hypertrophiques ; - les vélocités systoliques sont diminuées à 4 cm/s ; - le rapport des vélocités proto- et télédiastoliques est inférieur à 1 ; - le pic de strain systolique est diminué à 10 % mais survient au moment de la fermeture des sigmoïdes aortiques. Après alcoolisation (à droite), les vélocités et le strain enregistrés dans les segments basal (jaune), médian (bleu) et apical (rouge) présentent les anomalies suivantes : - les profils de vitesses sont inchangés par rapport aux tracés pré-alcoolisation en dehors de la survenue d’un déplacement postsystolique ; - il est cependant impossible de distinguer le segment basal ayant subi une nécrose des segments médian et apical de la paroi septale ; - à l’inverse, la courbe de strain du segment basal se distingue clairement des autres profils et montre des signes en faveur d’une nécrose myocardique : le pic de strain systolique est effondré à 5 % et s’associe à un raccourcissement postsystolique. Figure 19. Vitesse de déformation myocardique (ou strain rate) visualisé en codage couleur d’une vue apicale 4 cavités (à gauche) et en mode TM couleur analysant la paroi septale de la base vers l’apex (à droite) chez un patient porteur d’une cardiomyopathie hypertrophique avant et après alcoolisation de l’artère septale. En mode couleur, la couleur jaune code le raccourcissement, la couleur bleue l’allongement et la couleur verte l’absence de déformation. Avant alcoolisation, le segment basal (siège de la zone d’obstruction), présente une vitesse de déformation supérieure à celle des segments moyen et apical. Après alcoolisation, le segment basal présente une vitesse de déformation systolique très altérée alors que les segments médian et apical voient leur vitesse de déformation systolique accrue avec un net raccourcissement postsystolique (flèche). OA et FA indiquent les marqueurs de l’ouverture et de la fermeture des valves aortiques. Basées sur la distribution transmurale des vélocités myocardiques, des études récentes ont aussi montré la capacité du Doppler