La dysfonction VG : le triomphe de l'échographie

À ce stade I d’insuffisance cardiaque, le but du traitement est double : • lutter contre le remodelage VG et donc prévenir l’aggravation de l’altération de la fonction VG pour retarder l’apparition des symptômes d’insuffisance cardiaque ; • prévenir le risque de mort subite par arythmie ventriculaire, qui est la principale cause de décès des patients pauci-symptomatiques au cours de l’insuffisance cardiaque (1). Épidémiologie de la dysfonction VG asymptomatique Malgré les progrès de la revascularisation coronarienne, la prévalence de l’insuffisance cardiaque et/ou de la dysfonction systolique ventriculaire gauche à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde reste élevée, variant de 13 (2) à plus de 40 % (3,4,5), selon qu’il s’agisse de séries de patients souffrant de syndrome coronarien aigu ou d’infarctus du myocarde, et selon la définition retenue de l’insuffisance cardiaque. En postinfarctus du myocarde, la mortalité à 1 an est multipliée par 3 à 6 en présence d’une altération de la fonction VG (6). La sous-étude échographique de SAVE a démontré de longue date la valeur pronostique péjorative de l’augmentation des surfaces cavitaires télédiastolique et télésystolique ainsi que de la diminution des variations de surface entre la télédiastole et la télésystole chez des patients présentant en postinfarctus une fraction d’éjection 40 %. Dans l’angor stable ou en postinfarctus, une dysfonction VG systolique est retrouvée chez 4 à 48 % des patients selon les études et le délai de suivi. Plus la surveillance est longue, plus les dysfonctions sont fréquentes. Dans les études cliniques, le pourcentage est proche de 20 %. Quand on analyse les données de la « vie réelle » qui concernent les études d’admission ou les études basées sur la population, la proportion s’élève pour atteindre 30 à 35 % quand on utilise comme critère de dysfonction VG une FE 45 %. Le taux de mortalité y est élevé, variant entre 16 et 30 % à un an. Au cours de l’hypertension artérielle, une hypertrophie ventriculaire gauche, qui peut être à l’origine d’une dysfonction diastolique, est retrouvée par échocardiographie chez environ 35 % des hypertendus dans l’étude de Framingham et 44 % des hypertendus en France (7). Dépistage de la dysfonction VG asymptomatique La recherche d’une dysfonction VG doit être systématiquement réalisée dans les populations à risque de développer une altération de la fonction VG, systolique ou diastolique : patients hypertendus, coronariens, notamment après un infarctus du myocarde, valvulaires, obèses, diabétiques, porteurs d’une myopathie ou sous chimiothérapie cardiotoxique… L’examen clinique y étant par définition en défaut, ce dépistage sera basé sur les examens paracliniques. Ainsi, parmi la population de 5 000 patients de l’étude TRACE où 50 % avait présenté une insuffisance cardiaque en phase aiguë d’infarctus et 17 % une dysfonction ventriculaire gauche sévère, 21 % des patients restent totalement asymptomatiques. L’existence d’une dysfonction VG double le taux de mortalité et de mort subite et les patients asymptomatiques avec dysfonction ont deux fois plus de risque de décéder que ceux sans dysfonction VG. L’élément le plus prédictif du risque de décès est la FEVG dès lors qu’elle est 35 %, même en l’absence d’insuffisance cardiaque clinique. La symptomatologie clinique ne compte que pour 89 % de l’acuité pronostique. Ainsi, cette étude confirme que la clinique reste insuffisante pour prédire le risque de mortalité, notamment de mort subite. Les patients asymptomatiques avec dysfonction ont deux fois plus de risque de décéder que ceux sans dysfonction VG. L’électrocardiogramme garde tout son intérêt par la mise en évidence d’une hypertrophie et/ou d’une surcharge ventriculaire gauche, d’une onde Q de nécrose, d’un bloc de branche gauche… Chez l’hypertendu, l’hypertrophie auriculaire gauche et l’apparition d’un hémi-bloc antéro-supérieur gauche constituent les premiers signes de la cardiopathie hypertensive. Le cliché thoracique n’est pas assez performant pour dépister une hypertrophie ou une dilatation modérée du VG et n’amènera au diagnostic que chez les patients porteurs de cardiomyopathies dilatées primitives où la dilatation VG peut être conséquente alors que le patient demeure asymptomatique. Le dosage des taux plasmatiques des peptides natriurétique s de type B a été proposé comme outil de dépistage de dysfonction VG systolique chez des sujets asymptomatiques à risque. Dans cette indication, les auteurs retrouvent, dans une population non sélectionnée, un seuil de BNP aux alentours de 20 pg/ml (de 15 à 22 pg/ml) avec différentes sensibilités et spécificités mais de bonnes valeurs prédictives négatives permettant d’écarter avec une bonne probabilité le diagnostic. Ce seuil de dépistage s’élève à 64 pg/ml si on s’intéresse à une population plus âgée (70 à 84 ans). Pour le NT-proBNP, les études ayant dépisté des patients insuffisants cardiaques asymptomatiques de plus de 45 à 50 ans retrouvent des seuils compris entre 100 et 225 pg/ml en fonction de l’âge et du sexe, permettant d’écarter le diagnostic avec une excellente valeur prédictive négative (99 %) (8). Dans une situation hémodynamiquement stable, l’utilisation du BNP pour rechercher une dysfonction diastolique reste en revanche illusoire en pratique courante ; en effet, les seuils proposés de l’ordre de 60 pg/ml sont très proches de celui des sujets âgés sains > 75 ans, qui constituent la population atteinte d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée. Il faut cependant rester prudent, le BNP et le NT-proBNP reflétant le niveau de pression télédiastolique ventriculaire (surtout gauche) instantané et non la fraction d’éjection ventriculaire. Les niveaux de ces marqueurs peuvent donc diminuer, même en présence d’une dysfonction ventriculaire gauche si les conditions de charge baissent comme lors d’une hypovolémie induite par les diurétiques. De plus, c’est dans cette situation que s’expriment le plus les variations des taux plasmatiques liés à l’âge, à la fonction rénale, au sexe et à l’index de masse corporelle, qui peuvent être à l’origine de faux positifs et négatifs. Les dosages des peptides natriurétiques dans ces indications doivent donc être restreints à des populations à risque et ne sont actuellement pas recommandés par les sociétés savantes. L’échocardiographie représente l’examen clef du diagnostic de la dysfonction VG asymptomatique. Après un infarctus du myocarde où elle doit être systématiquement réalisée en phase hospitalière, il est intéressant de la renouveler après 6 mois de suivi, ce dernier examen témoignant de l’intensité du remodelage VG. Elle permet d’apprécier le mécanisme physiopathologique en cause, dysfonction systolique ou diastolique, et aboutit le plus souvent à un diagnostic étiologique, en objectivant, soit une hypertrophie VG, soit une cardiomyopathie dilatée et en séparant alors les formes ischémiques, avec anomalies de la cinétique segmentaire, des formes « primitives » avec altération globale de la cinétique, soit une valvulopathie. La lutte contre le remodelage VG Le phénomène de remodelage ventriculaire Le remodelage ventriculaire est un processus complexe, dynamique, multifactoriel qui, après une période d’adaptation, aboutit à l’insuffisance cardiaque. Chronologiquement, après un infarctus du myocarde le processus de remodelage VG postinfarctus comporte quatre phases : - l’expansion de la zone infarcie, comprenant amincissement et dilatation du myocarde nécrosé ; - hypertrophie et dilatation des territoires non concernés par l’infarctus initial ; - fibrose interstitielle et dégradation de la fonction contractile ventriculaire ; - déformation globale du VG passant d’une géométrie elliptique à une forme sphérique. Ce remodelage VG est secondaire à une majoration du stress pariétal et à l’activation neurohormonale qu’elle génère. Selon la loi de Laplace, l’augmentation du stress pariétal induit une hypertrophie VG permettant de revenir à un état d’équilibre. Plus la zone d’infarctus est étendue, plus la géométrie ventriculaire est modifiée, plus il existe des asynergies de déplacement des parois ventriculaires et plus le stress pariétal est important. Il en résulte une stimulation proportionnelle à la taille de la zone infarcie des gènes promoteurs du remodelage ventriculaire. L’augmentation du stress pariétal stimule le système nerveux sympathique, qui favorise l’apoptose et l’apparition d’arythmies ventriculaires, et l’activation de différents systèmes hormonaux, notamment rénine-angiotensine-aldostérone qui passe par une production paracrine, autocrine et non seulement endocrine. L’angiotensine II et l’aldostérone jouent un rôle essentiel dans le développement de la fibrose myocardique et favorisent les processus apoptotiques. Les peptides natriurétiques jouent aussi un rôle promoteur du remodelage. Ainsi, la fibrose et l’apoptose se développent plus que ne se produit une hypertrophie des unités fonctionnelles et contractiles, et l’hypertrophie myocardique, initialement compensatrice, aboutit dans bien des cas à une diminution des structures contractiles myocardiques qui sont remplacées par une chape collagène. Il en résulte une dilatation ventriculaire et une altération des fonctions diastoliques et systoliques VG. Si la taille de l’infarctus demeure le principal facteur du remodelage ventriculaire, il existe des susceptibilités génétiques vis-à-vis du remodelage ; ainsi le génotype DD du gène de l’enzyme de conversion serait associé à un degré plus sévère de remodelage ventriculaire que les génotypes ID ou II. L’inhibition des systèmes sympathiques et rénine-angiotensine-aldostérone représente ainsi le socle du traitement des dysfonctions VG systoliques. Les IEC Ils sont utilisés depuis plus de 20 ans pour lutter contre le processus de remodelage, possèdent des effets bénéfiques liés : - à leurs actions hémodynamiques, qui diminuent la pré- et la postcharge et ainsi les contraintes