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Coronaires

Publié le  Lecture 14 mins

Pathologie coronaire : une année riche d’enseignements

Sébastien ARMERO, Pierre BARNAY et Sylvain CARILLO, Hôpital Européen, Marseille

ESC

Les études, assez souvent négatives, sont néanmoins très intéressantes. Les pathologies coronaires n’échappent pas à cette règle.

Nouvelles recommandations sur la revascularisation myocardique (1) Plusieurs clarifications majeures ont été résumées dans le tableau ci-dessous, nous allons les détailler par la suite. La coronaropathie stable Une revascularisation ne doit être envisagée qu’en cas d’ischémie documentée soit par un test non invasif, soit par une FFR ou IFR en per-procédure. La FFR est confortée (IA) pour stratifier les lésions coronaires jugées intermédiaires d’un point de vue angiographique (coronarographie réalisée dans le cadre d’une ischémie silencieuse ou d’un angor stable). La FFR pour guider la stratégie de revascularisation chez les patients pluritronculaires a un niveau de preuve inférieur (IIB). L’étude FUTURE va d’ailleurs dans ce sens. L’objectif de cette étude était de tester l’apport de la FFR dans le choix de la stratégie de revascularisation (angioplastie, revascularisation chirurgicale ou traitement médical seul) et l’amélioration du pronostic par rapport à la prise en charge angiographique traditionnelle. Cette étude a été interrompue prématurément à la demande de la DSMB ( Drug Safety Monitoring Board) après le recrutement de 938 patients, en raison d’une surmortalité inattendue dans le groupe FFR (17 versus 7 dans le groupe contrôle, p = 0,02) dont 70 % de causes cardiovasculaires. Ces décès n’étaient pas reliés à la procédure elle-même (étude en cours de publication). Le choc cardiogénique L’étude CULPRIT-SHOCK (2) a amené un changement de recommandation : il n’est plus recommandé de traiter les lésions non coupables en urgence dans le choc cardiogénique compliquant l’infarctus du myocarde, du fait d’un excès de mortalité à 30 jours et à 1 an (IIIB). Techniques de revascularisation • Les lésions du tronc commun L’angioplastie et la chirurgie sont au même rang en ce qui concerne la revascularisation du tronc commun seulement si le score Syntax (score nous permettant d’évaluer le risque lié à une angioplastie, dépendant de la présence d’une bifurcation, de calcifications, d’une lésion sur un tronc proximal…) est inférieur à 22. Si celui-ci est supérieur, la chirurgie doit être préférée (IA). • Les lésions tritronculaires Pour le patient tritronculaire porteur d’une maladie coronaire stable, le choix de la revascularisation par technique percutanée ou chirurgicale apparaît équivalent si le score Syntax est 22 (IA) sauf en cas de diabète où la revascularisation chirurgicale doit être privilégiée. • L’insuffisance cardiaque Les patients avec une dysfonction ventriculaire gauche sévère (FEVG 35 %) et un statut coronaire pluritronculaire avec ischémie documentée, doivent bénéficier d’une revascularisation chirurgicale en première intention (IB) ; l’angioplastie s’inscrivant en tant qu’alternative (IIC). • La resténose Une revascularisation utilisant soit un stent actif, soit un ballon actif, est recommandée avec le même niveau de preuve (IA) en cas de resténose intra-stent. En cas de resténoses récurrentes et/ou diffuses, le pontage artériel coronaire devrait être envisagé (IIC), surtout chez le patient diabétique. • Modification des recommandations sur la technique La voie d’abord radiale doit être utilisée en première intention (IA). Les stents actifs sont recommandés pour tout type d’angioplastie coronaire, quels que soient la présentation clinique, l’âge du patient, un traitement anticoagulant associé, la durée de la double antigrégation plaquettaire (DAPT), le type de lésion, ou encore une éventuelle chirurgie extracardiaque prévue (IA). Chirurgie coronaire Les recommandations insistent sur le caractère complet de la revascularisation coronaire (IB) avec si besoin le recours à des procédures hybrides. L’IVA doit être de préférence pontée par l’artère mammaire interne gauche et la revascularisation doit être si possible tout artérielle (IB) (ce qui n’est pas confirmé dans l’étude ART à 10 ans dont les résultats ont été présentés à l’ESC ; en effet la supériorité de la revascularisation par deux mammaires par rapport à une mammaire et un greffon veineux à 10 ans de suivi n’est pas obtenue). Traitement antithrombotique en per- et post-angioplastie En cas d’association d’une ACFA non valvulaire et d’une coronaropathie, les AOD sont le traitement de choix en cas de double ou triple association avec un antiagrégant plaquettaire (IIC). La durée de la triple association pourra être de 6 mois en cas de risque ischémique prévalent ; à l’inverse elle peut n’être que d’un mois ou dégradée en bithérapie d’emblée en cas de risque hémorragique important ou très important. Après les études ARCTIC et ANTARCTIC, les tests d’agrégabilité ont été rétrogradés en classe IIB. Quel que soit le type de stent, la double antiagrégation plaquettaire DAPT dans le SCA doit être de 12 mois. En cas de risque hémorragique, cette durée peut être réduite à 1 à 3 mois. Chez les patients à haut risque ischémique, la DAPT peut être poursuivie après 12 mois (IIA) (figures 1 et 2). Figure 2. Algorithme décisionnel pour DAPT chez les patients ayant une indication à un traitement anticoagulant et soumis à une PCI. Mis à part les recommandations Le cru 2018 de l’ESC nous réserve encore de très belles études en cardiologie interventionnelle. Le point sur la troponine hypersensible : au centre du diagnostic d’IDM mais sans bénéfice clinique à 1 an vs troponine I La troponine hypersensible a été au centre des discussions cette année avec la mise à jour des recommandations sur la quatrième définition universelle de l’infarctus du myocarde (IDM) (3) qui place comme socle diagnostique l’élévation de la troponine ultrasensible (hs-cTnI > 99 e percentile). Néanmoins, les résultats de l’étude HighSTEACS (4) comparant, chez des patients suspects de SCA sans sus-décalage de ST, une stratégie diagnostique d’IDM « ancienne » basée sur l’élévation de la troponine I versus une stratégie « nouvelle » basée sur la troponine us n’ont pas montré de différence de mortalité cardiovasculaire à 1 an avec, soulignons-le, un recours à la coronarographie plus fréquent dans le groupe troponine us (11 % vs 4 %) sans modification significative du taux d’angioplasties. Comme déjà montré, le temps de séjour était logiquement diminué chez les patients ayant un dosage initial négatif de troponine us. Les auteurs évoquent que ces résultats décevants pourraient être liés au seuil diagnostique retenu et s’interroge sur une meilleure définition de ce seuil du 99 e percentile déterminé sur une population saine pour définir l’infarctus du myocarde. Place du ballon actif Si elle est actuellement le traitement de 1 re intention, l’angioplastie par stent actif des vaisseaux de petit calibre reste un défi thérapeutique en raison de taux de resténose et de thrombose plus élevée. L’explication physiopathologique est une hyperplasie néo-intimale et un ratio « métal/artère » plus élevés que sur les vaisseaux de gros calibre. Partant de ces données, l’étude Basket Small 2 s’est intéressée aux résultats de l’angioplastie par ballon actif des lésions coronaires de novo sur vaisseaux de petit calibre (diamètre 3 mm). Cet essai multicentrique, de non-infériorité, randomisé en 1/1 et ouvert a ainsi évalué chez 758 patients l’efficacité et la sécurité de l’angioplastie par ballon actif à libération de paclitaxel (SeQuent ® Please, B. Braun) vs une angioplastie « conventionnelle » par stents actifs à libération de paclitaxel (Taxus ® Element™, Boston Scientific) ou d’everolimus (Xience ®, Abbott Vascular). À 12 mois post-angioplastie, le critère primaire d’évaluation défini comme le taux d’événements cardiovasculaires majeur (MACE = décès cardiovasculaire/IDM non fatal/revascularisation de la lésion cible) a été retrouvé non inférieur dans le groupe ballon actif (7,3 %) vs stent actif (7,5 %) ; p = 0,9180. Même s’ils sont encourageants, ces résultats se heurtent à plusieurs écueils : Tout d’abord, la technique en elle-même : celle-ci nécessite une préparation du vaisseau par prédilatation avec résultat angiographique insuffisant pour un traitement par ballon actif chez environ 10 % des patients présélectionnés. Ensuite, le type de stents actifs utilisés dans le groupe contrôle : s’ils faisaient partie de l’arsenal thérapeutique de 1 re intention au moment du début de l’inclusion en 2012, les stents actifs Taxus ® Element™ (Boston Scientific), implantés chez 25 % des patients du groupe contrôle, étaient des stents actifs de 1 re génération qui ont depuis été remplacés par les générations ultérieures avec une sécurité plus élevée notamment en termes de risque de thrombose. Ainsi un quart des patients du groupe contrôle de cette étude ont été traités par des stents actifs qui ont été depuis retiré du marché français, avec des résultats difficilement superposables aux stents actifs utilisés en routine en 2018. En conclusion, cette étude a permis de montrer que le traitement par ballon actif est une alternative possible au traitement par stents actifs des vaisseaux de petit calibre chez certains patients sélectionnés, mais dont les résultats restent à prouver face aux stents actifs actuellement utilisés. Intérêt à long terme de l’angioscanner pour réduire le risque d’infarctus chez des patients souffrant d’angor stable Un essai randomisé publié dans le NEJM montre une réduction de 41 % du taux de décès cardiovasculaire chez des patients présentant un angor stable en surveillant ces patients par coroscanner en plus d’une prise en charge « classique ». L’angioscanner synchronisé à l’ECG prend une place toujours plus importante dans le dépistage de nos patients. Mais l’impact clinique de cette stratégie est mal connu. L’étude SCOT-HEART (5) a évalué l’impact clinique à 5 ans de l’angioscanner dans l’angor stable en complément d’une prise en charge « classique ». Au total, 4 146 patients présentant un angor stable ont été randomisés. Le critère primaire associait les décès coronaires et les infarctus du myocarde non fatals à 5 ans de suivi. Le taux de décès par maladie coronaire et d’infarctus du myocarde

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