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Vasculaire

Publié le  Lecture 14 mins

Quelle prévention pour les AVC ?

D. BIOTTI, Y. BÉJOT, M. CAILLIER, A. GENTIL, G.-V. OSSEBY, T. MOREAU et M. GIROUD, Service de neurologie et Registre dijonnais des AVC, CHU de Dijon

Reconnue comme problème majeur de santé publique, la prévention primaire et secondaire des accidents vasculaires cérébraux (AVC) est une priorité. Les données épidémiologiques sont éloquentes : les AVC en France touchent environ 150 000 personnes chaque année, dont 30 000 seulement ne conserveront pas de séquelles. Il s’agit de la première cause de handicap moteur, de la deuxième cause de démence et de la troisième cause de mortalité immédiate et différée. Cette gravité justifie l’intérêt porté à la prise en charge de cette affection qui touche les jeunes et les seniors.

La prévention primaire a pour but de dépister et de corriger les facteurs de risque de survenue des AVC qui, bien que constituant un groupe hétérogène, dépendent essentiellement de trois causes : - l’athérosclérose, - la lipohyalinose des petites artères, - les cardiopathies emboligènes. Il suffirait de contrôler tous les hypertendus et d’enrayer le tabagisme pour diminuer de 50 % le risque d’AVC. La prévention secondaire évite la récidive : 10 % la première semaine et 18 % à 3 mois, en l’absence de prise en charge adaptée. L’enjeu principal est la réduction des récidives et du coût des AVC, mais surtout la réduction significative de la morbi-mortalité occasionnée (60 % des patients conservent un handicap modéré ; le handicap est sévère dans 25 % des cas). Les patients victimes d’un premier infarctus cérébral sont exposés à un risque élevé de récidives, mais également à un risque élevé d’infarctus du myocarde (IDM) (mêmes facteurs de risque). On parlera ainsi de facteurs de risque cardio-neurovasculaires. Dans le cadre des AVC, ce dépistage aura pour cible la correction des facteurs de risque neuro-vasculaires que sont l’hypertension artérielle (HTA), les dyslipidémies, le tabagisme, le diabète et les cardiopathies emboligènes, dont le traitement a une efficacité démontrée, mais aussi le surpoids, le syndrome d’apnées du sommeil, la surconsommation d’alcool, l’hyperhomocystéinémie et les syndromes inflammatoires, facteurs de risques démontrés mais pour lesquels le traitement ou le contrôle ne sont pas clairement associés à une diminution de l’incidence des AVC. Les principaux facteurs de protection sont d’ordre nutritionnel (régime, faible consommation d’alcool) ou physique comme la pratique régulière de la marche ou de certains sports. 1 re démarche : identifier et corriger les facteurs de risque neurovasculaires Pression artérielle Contexte L’HTA est le principal facteur de risque de survenue des AVC ischémiques et hémorragiques (risque relatif = 4 à 7). D’après la Haute autorité de santé (HAS), l’hypertension artérielle de l’adulte est définie de façon consensuelle par une PA systolique > 140 mmHg et/ou une PA diastolique > 90 mmHg, mesurées au cabinet médical et confirmées (au minimum par 2 mesures par consultation, au cours de 3 consultations successives, sur une période de 3 à 6 mois) (HAS 2005). La prévalence de l’HTA est dépendante du sexe (homme > femme) et surtout de l’âge : 47 % des hommes de plus de 60 ans en sont atteints dans l’étude WHO-Monica. Elle est présente chez 65 % des patients avec infarctus cérébral (infarctus par athérome des grosses artères, ou par lipohyalinose des artérioles perforantes à l’origine d’infarctus lacunaires de diamètre 15 mm) et 75 % des hémorragies cérébrales principalement localisées au niveau des noyaux gris centraux. Il existe une relation linéaire entre l’élévation de la PAS et PAD et le risque d’infarctus et d’hémorragies cérébrales, sans seuil. Prévention primaire De nombreuses études ont montré le bénéfice de la prise en charge précoce de l’HTA pour la prévention de l’apparition d’un premier épisode d’infarctus ou d’hémorragie cérébrale et des récidives. L’hypertension accroît aussi la mortalité liée aux accidents vasculaires engendrés. Une métaanalyse1 de 1990 (17 essais, 47 000 patients) a montré qu’une réduction de 5 à 6 mmHg de la PAD et de 10 à 12 mmHg de la PAS est associée à une diminution de 38 % du risque d’AVC dans les 5 années suivantes tandis que l’étude SHEP en a montré le bénéfice à la phase aiguë et à un an (réduction de 36 % de l’incidence des AVC). Prévention secondaire Dans l’étude PROGRESS, la diminution de la PA (perindopril + indapamide) s’est accompagnée d’une réduction de 24 % du risque de récidive d’infarctus et de 50 % des récidives d’hémorragie cérébrale. Cinquante pour cent des sujets n’étant pas hypertendus, l’étude PROGRESS a démontré aussi une réduction de 28 % du risque chez les sujets normotendus. L’étude HOPE a posé la question de l’intérêt d’un traitement par inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) chez l’ensemble des patients à haut risque de complications de l’artériosclérose. Les résultats montrent que le risque relatif de récidive d’AVC a diminué de 31 % et le risque de survenue d’un IDM de 20 %, bien que les chiffres de pression ne soient que modérément diminués. D’où l’hypothèse selon laquelle les IEC ont de surcroît des effets vasoprotecteurs propres. L’étude LIFE est une étude multicentrique dont l’objectif principal était d’évaluer chez l’hypertendu à risque avec une hyper- trophie ventriculaire gauche (HVG), si la prescription d’un antagoniste de l’angiotensine II (ARA II), le losartan, avait des résultats supérieurs sur la morbi-mortalité cardiovasculaire par comparaison aux patients traités par bêtabloquants. Les principaux résultats ont fait ressortir une réduction significative des AVC dans le groupe ARA II. Le bon contrôle tensionnel est un des objectifs prioritaires. L’étude PROGRESS a mis en évidence les excellents résultats des IEC associés aux diurétiques dans la prévention de la récidive post-AVC même chez le patient normotendu. Un AVC est évité pour 14 patients traités. Dyslipidémies Contexte L’hyperlipidémie, l’élévation du taux de LDL-C et la diminution du taux de HDL-C sont significativement associées au risque d’AVC (risque relatif = 1,5 à 2). Les statines ont été largement étudiées pour leur pouvoir de réduction du taux de LDL-C entraînant une diminution du nombre d’événements cardio-neurovasculaires. Prévention primaire La récente étude SPARCL (2006), spécifique aux AVC, a apporté la preuve de l’intérêt des statines (atorvastatine 80 mg) dans la prévention des AVC chez les patients hypercholestérolémiques ou non. Aujourd’hui, les recommandations françaises établissent le taux cible de LDL-C entre 2,20 et 1,3 g/l en fonction du nombre de facteurs de risque. Prévention secondaire L’étude PROSPER évaluant la pravastatine a mis en évidence une réduction du risque coronaire, contrairement au risque d’AVC, chez des patients aux antécédents d’AVC ou avec des facteurs de risque importants. En 2002, MIRACL a montré une réduction du risque d’AVC de 51 % chez les patients coronariens traités par atorvastatine. Cependant, si des taux toujours plus bas de LDL-C semblent proportionnellement plus protecteurs, un seuil minimal n’est pas réellement établi. De récentes études ont montré qu’en plus de leur effet sur le LDL-C, les statines posséderaient une activité dite pléïotrope renforçant leur effet antiathérogène, via, par exemple, une activité anti-inflammatoire sur les vaisseaux ou encore par l’augmentation des taux de HDL-C. Aujourd’hui, les recommandations françaises établissent le taux de LDL-C à 1g/l en prévention secondaire. Aux États-Unis, les taux ciblés dans cette indication sont de 0,7 g/l. Quant au lien entre hypertriglycéridémie et AVC, il semble exister, mais avec un risque relatif 1,5. En prévention primaire, il est démontré que les statines sont associées à la réduction significative du risque de survenue d’AVC tandis qu’en prévention secondaire, elles réduisent le risque de récidive même chez les patients non dyslipidémiques. Un AVC est évité pour 45 patients traités. Tabagisme Contexte La consommation de tabac, quelle que soit sa forme (active avec un risque relatif = 1,9, passive avec un risque relatif estimé à 1,8) est directement corrélée au risque cardio-neurovasculaire. Cette augmentation du risque est proportionnelle à la durée d’intoxication et à la quantité consommée, mais aussi pondérée par l’âge, le sexe du fumeur (femmes plus sévèrement touchées pour une même consommation) et par la présence de comorbidités associées : sténose carotidienne serrée ou coexistence des autres facteurs de risque qui entraîne une précocité d’apparition des complications. De la même façon, la prise simultanée d’estroprogestatifs majore largement le risque d’événements thrombotiques, dont les thrombophlébites cérébrales. Prévention primaire Elle peut facilement être mise en œuvre par tout médecin appliquant le conseil minimal : « Fumez-vous ? Voulez-vous arrêter ? », suivie par la prise en charge adaptée du sevrage tabagique (médicamenteuse, suivi psychologique, etc.) ou indirectement par le dépistage de masse et la sensibilisation du public via les médias ou les campagnes ciblées d’information (lycée…). Le sevrage total du tabac est accompagné dans les 5 ans suivants par une significative diminution du risque d’accidents cardio-neurovasculaires qui cependant reste légèrement supérieur à celui de la population générale. Un an après le sevrage, la réduction du risque est déjà de 50 %. Prévention secondaire Elle passe par le dépistage systématique du tabagisme et la mise en place de mesures thérapeutiques adaptées. (Les patchs de nicotine ne sont pas indiqués en phase aiguë d’AVC). Sur 1 000 patients traités, 23 AVC sont évités. Diabète Contexte Il s’agit d’un autre facteur de risque majeur, avec un risque relatif établi entre 2 et 6, selon les études. On le retrouve chez les victimes d’infarctus cérébral à une fréquence oscillant entre 15 et 30 %. Le diabète est associé à une précocité des événements vasculaires et à une surmortalité. Le contrôle strict de la glycémie ou de l’hémoglobine glyquée n’est malheureusement pas corrélé à une diminution de la fréquence des AVC, ce qui rend la prévention difficile. Néanmoins, la coexistence d’un diabète de type 1 ou 2 et d’autres facteurs de risque, en premier lieu l’HTA, très fréquemment associée, augmente considérablement ce risque. Prévention Les études HOPE et SHEP ont montré le bénéfice en termes de réduction du risque de la prise en charge des cofacteurs vasculaires chez ces patients : le contrôle de la PA chez ces patients diminue le risque d’AVC de 44 %, le contrôle de la glycémie n’entraîne pas de réduction de l’incidence des AVC à 9 ans, mais réduit significativement les autres complications liées au diabète. L’étude UKPDS a aussi montré que le risque d

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