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Rythmologie - Stratifier le risque
B. BREMBILLA-PERROT, CHU de Brabois, Vandoeuvre-Les-Nancy

AHA
Il n'y a pas eu d'avancées spectaculaires dans ce domaine, mais des discussions devenues indispensables, sur la stratification des risques ou le traitement de la fibrillation auriculaire (FA). La génétique pourrait aussi ouvrir une porte vers cette stratification. Les principaux thèmes abordés ont été celui de la FA, des troubles du rythme ventriculaire et de la génétique.
Fibrillation auriculaire La FA continue à faire l'objet de nombreux travaux puisqu'il s'agit du trouble du rythme le plus fréquent ; 9 millions d'américains présenteront une FA en 2020. L’incidence de la FA est augmentée par la prise de bi-phosphonates chez les femmes ménopausées (Bhurija) et dans l'insuffisance rénale (étude japonaise réalisée par Watanabe chez 235 818 sujets). Les deux aspects du traitement ont été débattus. La prévention des accidents thromboemboliques basée sur les critères de CHADS2 Le risque d'accident est de 5 % par an et passe de 1,5 % entre 50 et 59 ans et à 23 % entre 80 et 89 ans. La mortalité est élevée (24 % à un an). Une protéinurie ou un abaissement de la filtration glomérulaire (étude ATRIA) ou des critères échocardiographiques d’augmentation des pressions de remplissage sont d'autres facteurs de risque de thrombose. Lorsque le score est de 0, l'aspirine est recommandée. Lorsqu’il est ≥ 1, le traitement par antivitamine K est indiqué et les INR doivent être entre 2 et 3,5, pour limiter les risques d’accidents ischémiques et hémorragiques. Les interférences médicamenteuses, alimentaires, médicales doivent être recherchées pour diminuer les risques d'accident et la PA systolique doit être 140 mmHg. Le traitement pour maintenir un rythme sinusal (figure 1) Figure 1. Conduite à tenir devant une FA (fibrillation auriculaire paroxystique). (AA : antiarythmiques ; VP : veines pulmonaires) Les études comme AFFIRM montrant que restaurer un rythme sinusal ne réduit pas la mortalité comparativement au maintien en FA, sont confirmées dans l'insuffisance cardiaque où l'étude AF-CHF n'a pas montré de différence de survie chez le sujet en rythme sinusal ou en FA, Toutefois, ces études ne considèrent qu’une population relativement âgée (moyenne 70 ans). Le confort de vie de patients plus jeunes est souvent altéré par la FA. Une FA peut précéder une décompensation cardiaque gauche (Jhanjee). Teixeira a montré, chez 866 patients, une corrélation entre une surmortalité et la présence d'une dilatation de l'oreillette gauche (> 44 mm). Deux traitements pour le maintien en rythme sinusal sont disponibles : Le traitement de référence reste le traitement antiarythmique. Il est basé sur les recommandations européennes et américaines de 2006 : flécaïnide ou sotalol en l'absence de cardiopathie ; sotalol ou amiodarone en cas de cardiopathie hypertensive avec hypertrophie ventriculaire gauche ou de cardiopathie ischémique ; amiodarone (ou dofétilide) en cas d'insuffisance cardiaque. Le Heuzey a rapporté le registre international « Record AF global registry » qui étudie les données cliniques des patients chez lesquels le maintien du rythme sinusal est privilégié et de ceux dont la FA est respectée, ces groupes se différencient par l’âge et la présence d’une cardiopathie. Il y a cependant de très nombreux développement d'antiarythmiques qui agiraient plus sélectivement à l'étage auriculaire comme le vernakalant qui permet de régulariser les FA de moins de 45 jours dans 50 % des cas. La dronédarone pourrait être l'antiarythmique de choix pour le maintien en rythme sinusal, car l’étude ATHENA a montré que sa prise, étudiée chez 4 628 sujets de plus de 75 ans ou de plus de 70 ans avec un facteur de risque, est associée à une réduction de la mortalité cardiaque, par diminution des morts d'origine arythmique. En cas d'échappement, le traitement curatif par ablation de la FA peut être discuté. De nombreuses communications ont rapporté les progrès techniques pour isoler les veines pulmonaires, qui permettent de raccourcir la durée de la procédure par de nouvelles sources d'énergie, ultrasons, laser ou surtout cryoablation et des nouveaux cathéters, cathéters irrigués ou ballons. En cas d’échec, la voie épicardique est proposée, la perfusion d'éthanol dans la veine de Marshall peut même être envisagée pour supprimer l'innervation vagale ! De bons résultats de l’ablation curative sont maintenant rapportés dans la FA paroxystique. Les résultats de l'étude randomisée « Thermocool AF » ont été présentés par Wilber (USA). Elle compare les résultats du traitement curatif de la FA par l'isolation des veines pulmonaires (n = 103) à ceux d'un antiarythmique (classe I ou bêtabloquant ou inhibiteur calcique) (n = 56) chez des patients ayant présenté 3 FA paroxystiques dans les 6 mois précédents, dont la durée n'excédait pas 30 jours, qui n'avaient pas de cardiopathie et qui avaient échappé à un antiarythmique. Il apparaît un net avantage pour l'ablation avec un maintien en rythme sinusal à un an dans 64 % des cas contre 16 % dans le groupe antiarythmique. Les effets adverses sont moins fréquents dans ce groupe (6,8 % vs 17,9 %). L'amiodarone n'était cependant pas utilisée. Une étude similaire (APAF2 study) chez 198 patients a été rapportée par Santinelli (Italie) avec des résultats comparables en faveur de l’ablation versus un antiarythmique (maintien en rythme sinusal 87 % vs 37 %). L'étude PABA-CHF (Khan) a aussi montré une supériorité de l'isolation des veines pulmonaires (n = 41) par rapport à l'ablation du faisceau de His et la stimulation biventriculaire (n = 40) chez des sujets en insuffisance cardiaque avec FE 40 %, tant sur le plan de la qualité de vie que de l’amélioration de la cardiomyopathie. Cependant, la technique d'ablation comporte encore des risques d'accidents dans environ 3,9 % des cas, avec des lésions du phrénique après utilisation d'un ballon de petite taille dans la veine pulmonaire supérieure droite et des complications classiques, tamponnade, sténose des veines pulmonaires, lésions œsophagiennes et accident embolique. Le développement de tachycardies atriales ou de flutters auriculaires gauches à conduction rapide survient dans 5 à 10 % des cas (Reents). Les lésions endothéliales liées à l'ablation sont thrombogènes. Ces complications amènent à continuer à limiter les indications du traitement curatif de la FA à des sujets symptomatiques de moins de 70 ans après un échec d’un antiarythmique, ayant surtout une FA paroxystique, pas de cardiopathie et un diamètre auriculaire gauche 50 mm. Si, toutefois, la tolérance de la FA est vraiment médiocre, la segmentation de l'oreillette peut s'envisager par chirurgie si le patient doit avoir une chirurgie mitrale et s'il est en FA depuis plus de 6 mois avant le geste. L'étude MAMA trial (Walfriridsson, Suède) a montré de façon randomisée que, chez 31 patients traités avec ablation, 81 % resteront en rythme sinusal au bout d’un an et seulement 36 % de ceux ayant la seule chirurgie mitrale. Le domaine ventriculaire a fait l'objet de nombreuses communications La stratification du risque apparaît plus que jamais nécessaire (figure 2) Figure 2. Prévention primaire de la mort subite en cas de FEVG 30-35 % par les bêtabloquants et le défibrillateur implantable associé à une resynchronisation si QRS > 120 ms, et sujet en stade II, III NYHA. Facteurs de risque : âge (> 70 ans), atteinte rénale, élargissement QRS (> 120 ms), bronchite chronique, FA, ischémie résiduelle, TVNS, alternance T positive, TV inductible. Dans la cardiopathie ischémique avec fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) abaissée ou dans l'insuffisance cardiaque où les recommandations récentes préconisent de mettre en place un défibrillateur à titre préventif, il apparaît que certains patients ne bénéficient pas de cette implantation où l'incidence des effets secondaires (endocardite d'Osler, chocs inappropriés) dépasse l'incidence des arythmies réellement traitées. Le seul critère de FEVG basse est insuffisant, peu spécifique, et manque de sensibilité car des morts subites sont possibles quand la FE est entre 35 et 45 %. Une sous-étude de MADIT II considère comme des facteurs de risque un âge > à 70 ans, l'insuffisance rénale, l'élargissement des QRS et la présence d'une FA. En l'absence de facteurs de risque, le défibrillateur ne sert à rien et, en présence de plus de 3 facteurs de risque, la mortalité non rythmique est très élevée. L'étude du suivi des patients de SCD-HeFT montre que la différence de mortalité au bout de 5 ans du groupe ayant reçu un défibrillateur avec celui qui n'en a pas reçu n'est plus que de 4,9 %. Il y a une surmortalité cardiaque malgré le défibrillateur en présence d'un des facteurs suivants : âge élevé, durée de QRS prolongée, absence de bêtabloquants, tabagisme actif, bronchite chronique, FE 25 %, insuffisance rénale. Il est conseillé de stratifier les risques par un score présenté dans le PRAISE II trial et accessible sur le site Seattle Heart failure model.org. La stratification du risque doit se faire par des techniques non invasives de pronostic défavorable en cas d'alternance d’ondes T positives, d'élargissement et/ou la fragmentation des QRS, d'absence de normalisation de la variabilité sinusale par les techniques de turbulence, de certaines techniques d'imagerie isotopique et par IRM ; la stimulation ventriculaire programmée permet aussi une sélection des patients, les études MADIT I et MUSTT basées sur le déclenchement d’une tachycardie ventriculaire (TV) soutenue ayant une meilleure rentabilité en nombres de vies sauvées que les études basées uniquement sur la FEVG. Dans le syndrome de Brugada, il y a de nombreux travaux émanant du Japon et concernant la détection du type I, qui peut être améliorée en répétant l'ECG après un bain chaud, ou en utilisant un Holter multisite et en plaçant l'électrode au 3e espace intercostal (Shimena). Extramiana (France) montre que lorsque le type I est retrouvé sur 80 % d’un enregistrement Holter par analyse des variations du segment ST, le risque d’événements graves est identifié avec une sensibilité de 53 % et une spécificité de 89 %. L'épreuve d'effort peut permettre de mettre en évidence une élévation du point J en V1 ou J en V2. La présence d’une FA, l’augmentation de la taille de l’oreillette gauche et une syncope avec élévation du ST sont de mauvais pronostic. Dans la cardiomyopathie hypertrophique, la
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